Avances en el tratamiento de la lesión de médula espinal
La inmunización con péptidos neurales modificados promueve la formación de nuevas neuronas en ratas con lesión crónica de la médula espinal.
La Dra. Roxana Rodríguez Barrera, profesora e investigadora del Centro de Investigación en Ciencias de la Salud Anáhuac (CICSA) de nuestra Universidad, y el Dr. José Juan Antonio Ibarra Arias, profesor e investigador del mismo instituto, nos comparte un artículo sobre los avances en el tratamiento de la lesión de médula espinal.
Avances en el tratamiento de la lesión de medula espinal
Después de una lesión de medula espinal (LME), la restauración de la función se considera cada vez más un problema de salud global. La LME induce eventos autodestructivos. Entre estos mecanismos están la pérdida en la estructura de la membrana celular de neuronas y axones, cambios en el pH y edema, liberación de neurotransmisores excitatorios, producción de radicales libres y apoptosis. Existe activación de la respuesta innata y adaptativa, así como expresión de mediadores inflamatorios.
Los tratamientos actuales van dirigidos a contrarrestar todos estos eventos autodestructivos y/o restaurar el tejido dañado. Sin embargo, en ningún caso se ha logrado un resultado satisfactorio, especialmente en la fase crónica de la lesión, donde en ningún caso se ha demostrado un efecto significativo sobre la inducción de neurogénesis, un proceso que se requiere para restaurar el tejido dañado.
La inmunización con péptidos neurales modificados (IPNM) -una estrategia terapéutica desarrollada en nuestro laboratorio de la Universidad Anáhuac México- ha demostrado contrarrestar muchos de los eventos autodestructivos, pero, además, es capaz de promover la neurogénesis, es decir, la formación de nuevas neuronas e incrementar la recuperación motora en ratas con LME crónica.
En el presente estudio evaluamos el efecto de la IPNM usando el péptido A91 sobre la recuperación funcional y sensitiva de animales con LME. Además, se determinó la neurogénesis y la producción de citocinas (IL4, IL10, TNFα) y factores neurotróficos (BDNF, GAP43) que contribuyen a los procesos de restauración. Los resultados demostraron una recuperación motora y sensitiva que estuvo acompañada de un incremento en la neurogénesis en los animales que fueron sometidos a la IPNM. El análisis también mostró una correlación significativa entre el incremento en la neurogénesis y la producción de IL-4, IL-10, BDNF y GAP43 en zonas como el canal central, alrededor de las astas dorsales y ventrales en animales que fueron inmunizados con el péptido A91, en comparación con los animales que solo recibieron el vehículo.
Esta es la primera vez que se demuestra la inducción de neurogénesis en estadios crónicos de la lesión. La IPNM se perfila así como una posible terapia de neuroprotección y de neurorestauración en modelos con lesión de la médula espinal.
*Los autores de este texto son la Dra. Roxana Rodríguez Barrera, profesora e investigadora del Centro de Investigación en Ciencias de la Salud (CICSA) de la Universidad Anáhuac México y miembro del Sistema Nacional de Investigadores (SNI) del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), y el Dr. José Juan Antonio Ibarra Arias, profesor e investigador de la Universidad Anáhuac México, coordinador del CICSA y del área temática institucional en salud integral y bienestar, además de miembro del SNI de dicho Consejo. /anahuac.mx.
